AIC Lombardia
Comunicato Stampa del 17.10.06
dell’Associazione Italiana Celiachia e della Fondazione Celiachia

 

L’Associazione Italiana Celiachia (AIC), attraverso il Comitato Scientifico Nazionale, e la Fondazione Celiachia (FC), attraverso il suo Comitato Scientifico per la Ricerca, hanno valutato attentamente la ricerca presentata all’Istituto Gaslini di Genova il giorno 12 Ottobre ed espresso, attraverso il sottostante documento, un giudizio altamente positivo sul risultato raggiunto.
AIC ed FC, a nome di tutti i celiaci, dichiarano il proprio apprezzamento e l’auspicio che la ricerca possa, in tempi brevi, raggiungere obiettivi considerati utopia fino a qualche anno fa.

Il Presidente dell’Associazione Italiana Celiachia: Adriano Pucci
Il Presidente della Fondazione Celiachia: Gianluca Maris


La notizia è di quelle che indubbiamente attirano l’attenzione di coloro che hanno dedicato la loro vita di ricercatori allo studio della malattia celiaca.
Infatti, l’ipotesi che un’infezione virale possa innescare in soggetti geneticamente predisposti l’intolleranza al glutine è senz’altro affascinante ed è già stata avanzata molti anni fa, all’inizio degli anni ’80. Tutti ricorderanno il ruolo attribuito all’Adenovirus 12, che mostrava alcune sequenze amioacidiche con una spiccata omologia con alcuni peptidi di gliadina.
Il lavoro di Giovanna Zanoni e Coll, pubblicato su Plos Medicine, apre uno spiraglio sull’ipotesi virale come trigger della celiachia fornendoci un possibile agente eziologico rappresentato dal Rotavirus. Gli autori infatti sono riusciti ad identificare, utilizzando una "library" di peptidi con sequenza randomizzata, un peptide riconosciuto dalle immunoglobuline, cioè dagli anticorpi, dalla maggior parte (circa il 90%) di 60 pazienti celiaci con malattia in fase attiva, ma non dalle immunoglobuline di una parte degli stessi celiaci in fase di remissione. Questo peptide presenterebbe omologia sequenziale con la proteina neutralizzante maggiore VP-7 del rotavirus e con alcune sequenze aminoacidiche dell’autoantigene transglutaminasi tissutale e con altri autoantigeni coinvolti in processi di autoimmunità (heat shock protein umana, desmogleina 1 e toll like receptor 4). Gli anticorpi diretti contro il peptide e purificati per affinità dal siero di celiaci in fase di malattia attiva sarebbero in grado di riconoscere le proteine virali del Rotavirus e gli autoantigeni sopracitati in ELISA e Western Blot. Tutte queste evidenze suggerirebbero un possibile coinvolgimento dell’infezione da rotavirus, causa frequente di gastroenteriti nell’età pediatrica, nella patogenesi della celiachia attraverso un meccanismo di molecular mimicry.
Questo è pertanto al momento il messaggio scientifico di questo interessante lavoro, di cui si parlerà certamente molto nei prossimi mesi. Peraltro, nel lavoro pubblicato su Plos Medicine, non viene avanzata per ora nessuna ipotesi terapeutica basata su questa osservazione. Prima di parlare di possibile prevenzione della malattia celiaca, come già diffuso dai media e dagli organi di stampa, attraverso una sorta di "vaccinazione", è indispensabile verificare la validità di questa ipotesi patogenetica valutando anche quale è il suo reale impatto in confronto ad altri meccanismi patogenetici finora proposti e successivamente avviare una fase sperimentale (certamente non semplice da organizzare) con verifiche atte a dimostrare l’efficacia di una tale strategia vaccinale nel trattamento della celiachia.

I Consulenti Scientifici dell’Associazione Italiana Celiachia e della Fondazione Celiachia


ultima modifica: ottobre 2006
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